Nye autologe cellulære terapier, der anvender blodpladerigt plasma (PRP) applikationer, har potentialet til at spille supplerende roller i en række behandlingsplaner for regenerativ medicin.Der er et globalt udækket behov for vævsreparationsstrategier til behandling af muskuloskeletale (MSK) og rygmarvslidelser, slidgigt (OA) og patienter med kroniske komplekse og genstridige sår.PRP-terapi er baseret på det faktum, at blodpladevækstfaktorer (PGF'er) understøtter de tre faser af sårheling og reparationskaskade (inflammation, proliferation, remodeling).
Mange forskellige PRP-formuleringer er blevet evalueret, der stammer fra menneskelige, in vitro- og dyreforsøg.Anbefalinger fra in vitro- og dyreforskning fører dog ofte til forskellige kliniske resultater, fordi det er vanskeligt at oversætte ikke-kliniske undersøgelsesresultater og metodologiske anbefalinger til humane kliniske behandlingsprotokoller.I de senere år er der sket fremskridt med at forstå PRP-teknologien og koncepterne for bioformulering, og nye forskningsdirektiver og nye indikationer er blevet foreslået.I denne gennemgang vil vi diskutere den seneste udvikling vedrørende PRP-præparation og -sammensætning vedrørende trombocytdosering, leukocytaktiviteter vedrørende medfødt og adaptiv immunmodulering, serotonin (5-HT) effekter og smertedrab.Desuden diskuterer vi PRP-mekanismer relateret til inflammation og angiogenese i vævsreparation og regenerative processer.Til sidst vil vi gennemgå effekten af visse lægemidler på PRP-aktivitet og kombinationen af PRP og rehabiliteringsprotokoller.
PRP-terminologi og klassifikation
Udviklingen af PRP-produkter til at stimulere vævsreparation og -regenerering har været et vigtigt forskningsfelt inden for biomateriale og farmaceutiske videnskaber i årtier.Vævshelingskaskaden inkorporerer mange spillere, inklusive blodplader med deres vækstfaktor og cytokingranulat, leukocytter, fibrinmatrix og mange andre cytokiner, som virker synergistisk.I løbet af denne kaskade sker der en kompleks koagulationsproces, bestående af blodpladeaktivering og efterfølgende frigivelse af indholdet af tætte og α-blodpladegranulat, polymerisation af fibrinogen (frigivet af blodplader eller frit i plasmaet) til et fibrinnet, og blodpladepropudvikling .
Indlægstid: 13-okt-2022