PRP har længe været defineret som autologt plasma, der har en koncentration af blodplader meget højere end i normalt blod. Virkningerne af PRP er afhængige af blodpladernes unikke biologiske aktivitet og deres involvering i sårhelingskaskaden.Blodpladernes hovedrolle er at skabe en hæmostatisk prop og at fremme fibrindannelse og blodpropper for at forhindre blodtab.Men de er også en vital del af det medfødte immunrespons.De bekæmper infektion og modulerer inflammation, de fremmer cellekemotaksi og proliferation, og de fremmer sårheling, angiogenese og knogledannelse.
Inden for blodplader er den mest udbredte kilde til udskilte proteiner a-granulen.Udskilte proteiner kan grupperes i forskellige familier baseret på deres biologiske aktivitet.Faktorer såsom PDGF, IGF-1, VEGF og adskillige andre kemokiner og cytokiner fremmer sårheling og fremmer angiogenese i samarbejde med proangiogene mediatorer såsom SDF-1, MMP-1, MMP-2, MMP-9 og angiopoietin, der er også til stede.FGF-2 er en mitogen faktor såvel som TGF-β1, der også er kendt for at rekruttere inflammatoriske celler til såret. IGF-1 stimulerer matrixdannelse. Adhæsionsproteiner, der kan fungere som celleadhæsionsmolekyler og derved medierer cellemigration, frigives også af blodplader .
Det proinflammatoriske molekyle CD40-ligand, der er til stede på blodplademembraner, menes at spille en vigtig rolle i stimulering af angiogenese ved at fremme endotelcelleproliferation.BMP-2, BMP-4 og BMP-6 syntetiseres af megakaryocytter og frigives af blodplader i det sure hypoxiske miljø ved knoglebrud.Faktisk er det blevet foreslået, at PRP stimulerer osteoblastisk differentiering af myoblaster og osteoblaster i nærvær af BMP-2, BMP-4, BMP-6 og BMP-7, muligvis ved at spille en forstærkende rolle i BMP-afhængig osteoblastisk differentiering.
Indlægstid: 13-okt-2022